为了探讨海藻硫酸多糖( A)对肺癌增殖的抑制作用及其可能的机制，将Lewis肺癌小鼠模型随机分为对照组, A 20、40、80 mg/kg组及替加氟(FT-207)组,每组10只，连续给药10 d，末次给药后24 h处死小鼠,剥取肿瘤,称瘤重,计算抑瘤率。同时体外检测 A在体外对肺癌细胞增殖的影响。另将雄性新西兰兔6只随机分为对照组、 A组及环磷酰胺(CTX)组,分别连续10 d口服给药。最后1次灌药后2 h,采集含药血清,观察 A及其含药血清对A549肺癌细胞增殖、凋亡、细胞周期以及凋亡相关基因p53、bcl-2的影响。发现20、40、80 mg/kg A连续灌服给药10 d,明显抑制肺癌的生长。体外 A对A549肺癌细胞生长无明显抑制作用。且含 A兔血清在体外可明显抑制肺癌细胞增殖、诱导癌细胞凋亡,出现明显的细胞周期阻滞。A549细胞株经含 A兔血清作用后,p53阳性蛋白标记率显著增加,bcl-2阳性蛋白标记率明显低于对照组,且呈浓度依赖性。可见 A可能是通过对凋亡相关基因的调节作用抑制肺癌增殖。